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肌肉萎缩的原因
发布时间:2018-01-19 11:51:08 作者: 鲁南制药集团 浏览:1957
发布时间:2018-01-19 11:51:08 作者: 鲁南制药集团 浏览:1957
肌肉萎缩的病因有很多种,当患上肌萎缩侧索硬化病症的时候,最为典型的症状就有肌肉萎缩,身体患上ALS,全身无力,患者活动能力受到限制,对于生活影响非常大,ALS怎样治疗,为了患者能够深入的控制住ALS症状的危害,本文和大家详细介绍ALS的正确治疗方法。
肌萎缩侧索硬化(ALS)也叫运动神经元病(MND),后一名称英国常用,法国又叫夏科(Charcot)病,而美国也称卢伽雷(Lou Gehrig)病。我国通常将肌萎缩侧索硬化和运动神经元病混用。它是上运动神经元和下运动神经元损伤之后,导致包括球部(所谓球部,就是指的是延髓支配的这部分肌肉)、四肢、躯干、胸部腹部的肌肉逐渐无力和萎缩。
早期症状轻微,易与其他疾病混淆。患者可能只是感到有一些无力、肉跳、容易疲劳等一些症状,渐渐进展为全身肌肉萎缩和吞咽困难。最后产生呼吸衰竭。
依临床症状大致可分为两种起病类型:1.肢体起病型症状首先是四肢肌肉进行性萎缩、无力,最后才产生呼吸衰竭。2.延髓起病型先期出现吞咽、讲话困难,很快进展为呼吸衰竭。
肌肉萎缩怎样治疗,由于肌萎缩侧索硬化引发的肌肉萎缩症治疗难度非常大,患者需要长期依靠药物来控制病情恶化,目前治疗肌萎缩侧索硬化最为常见药物有协一力利鲁唑片。
利鲁唑片适应症:用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗,可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。
利鲁唑片临床药理:虽然肌萎缩侧索硬化症(ALS)的发病机理尚未完全阐明,但有学说认为谷氨酸(是中枢神经系统主要的兴奋型神经递质)在此疾病中是造成细胞死亡的原因。 利鲁唑的作用机制尚不清楚。利鲁唑通过抑制脑内神经递质(谷氨酸及天冬氨酸)的释放,抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用,多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用,增加细胞的存活率。
用法用量:口服,一次1片(50mg),一日2次,增加每日给药剂量不会增加药效,但增加不良反应。如漏服一次,按原计划服用下一片。 应在餐前1小时或餐后2小时服药,以降低食物对利鲁唑生物利用度的影响。
上述为大家介绍的是ALS怎样治疗,鉴于ALS是疑难杂症,治疗难度非常大,患者朋友务必要在平常生活中持续用药治疗,这样才能有效缓解病情恶化。