在前面的两期文章中，我们已经探索了ALS的部分致病原因，看到阅读量还不错，所以小编要把剩下的四个致病原因一并分享给大家。

神经营养因子

人体需要营养，神经组织也不例外。

神经营养因子是由靶细胞提供的特殊多肽或蛋白质，主要包括神经生长因子、睫状节神经细胞诱向因子、脑源性神经细胞诱向因子、成纤维细胞生长因子等。

目前医学上以对睫状节神经细胞诱向因子和脑源性神经细胞诱向因子的研究为主。

1.睫状节神经细胞诱向因子能抗神经元损伤，减缓神经元死亡，对神经的发育至关重要。

2.脑源性神经细胞诱向因子主要促进受损神经元的再生和分化，并能保护因轴索断裂所致的下运动神经元的损伤。

4.有研究机构对30例ALS患者与30例健康人的脑脊液对比中，发现患者脑源性神经细胞诱向因子含量和表达也明显降低，并与病情程度相关。

病毒与免疫

1.体液免疫异常

通过对大量ALS病例的研究表明，患者体内存在着的体液免疫异常，主要包括免疫球蛋白异常及免疫复合物的沉积、抗神经元抗体(抗神经节苷脂抗体、抗钙通道抗体、抗乙酰胆碱酯酶抗体)的升高，推测ALS的血清可能对前角等神经组织存在毒性作用。

2.细胞免疫异常

曾经有报道指出HIV病毒、朊病毒感染患者中有类似ALS疾病的症状，但未有确切的证实研究。此外，还有细胞免疫异常，患者血清和脑脊液中的淋巴细胞、T细胞、巨噬细胞等免疫细胞都检测出显著的变化，提示这些细胞与ALS相关。

金属或重金属中毒

随着现代工业的发展，大量化工产品中含有重金属物质。人们通过饮水、食物、居住或工作环境，使重金属在人体内堆积，就会引起脑的运动神经元、小脑及肌肉等的慢性损害。

1.金属铝

在对大鼠进行铝中毒试验研究中，发现实验组大鼠出现类似ALS症状，并在其脊髓切片发现铝的沉积，说明金属铝可能参与ALS的发病机制。

2.重金属镉

在对大鼠长期喂饮含镉离子水研究中，发现大鼠脊髓内镉蓄积致前角运动神经元形态和功能损伤，证明重金属镉中毒法可用于建立大鼠肌萎缩侧索硬化症的动物模型。

3.重金属铅、汞

铅、汞等金属也有相关报道，其机制涉及蛋白的合成、酶活性以及神经元变性等方面。

4.重金属环境

在对AlS患者的统计调查中，发现多例ALS患者的发病与长期暴露在重金属环境中相关。

外伤和体力劳动

国外有机构通过病例对照及统计分析，发现外伤和体力劳动与ALS显著相关。

国内有机构对300例ALS患者病例报告中统计显示，有外伤史占6%，体力劳动者占比60%，认为两者可能与该病发生有关。

以上就是ALS致病原因探究总结，希望能引起大家的关注。

[1]李麒麟,高聪,罗永胜,等.肌萎缩侧索硬化脑脊液中NF2000蛋白和脑源性神经营养因子蛋白的变化[J].实用医学杂志,2009,25(11):1800.

[2]谢武桃,贺进,李庆春,等.慢性镉中毒致大鼠肌萎缩侧索硬化症样改变的研究[J].重庆医科大学学报,2010,35(11):25.

[3] Bergomi M, Vincenti M, Nacci G.et al. Environmental exposure to trace elements and risk of amyotrophic lateral sclerosis: a population basedcase control study [J] Environ Kes, 2002,89(2):116.